گرانولوماتوز با پلی‌آنگئیت (التهاب رگ‌ها)

گرانولوماتوز با پلی‌آنگئیت، واسکولیت خودایمنی رگ‌های کوچک و متوسط است؛ التهاب رگ، همراه با توده‌ی التهابی که بافت را می‌خورد. راه‌های هوایی بالایی و پایینی و کلیه، سه هدف همیشگی این بیماری‌اند. نام پیشین آن، وگنر بود و بسیاری از بیماران ایرانی، همان نام را در پرونده‌های کهنه می‌بینند؛ دو نام، به یک بیماری اشاره می‌کنند.

این بیماری، عفونت نیست، مسری نیست و از راه تماس یا غذا منتقل نمی‌شود؛ سیستم ایمنی، هدف را گم کرده و به دیواره‌ی رگ خودی حمله می‌کند. الگوی کلاسیک، یک قوس است: ماه‌ها درگیری تخریب‌کننده‌ی بینی، سینوس، گوش و حنجره، و سپس درگیری کلیه که سرنوشت را عوض می‌کند. در بیشتر بیماران، آنتی‌بادی ANCA مثبت است، ولی شکل محدود به راه هوایی می‌تواند منفی بماند؛ مثبت و منفی بودن، نه حکم قطعی است و نه نفی بیماری.

در بدن چه اتفاقی می‌افتد

گلبول‌های سفید خط مقدم دفاع، به شکلی نادرست فعال می‌شوند و دیواره‌ی رگ‌های کوچک را می‌آلودند؛ التهاب رگ، خون‌رسانی بافت را خراب می‌کند و بافت از میان می‌رود. در راه‌های هوایی، التهاب هم بافت می‌سازد و هم آن را می‌خورد: توده‌ی گراناتولوماتوز از دیواره‌ی سینوس و تیغه‌ی بینی می‌کاهد و نتیجه، پوسته‌بندی، خونریزی و دفرمیگی است.

در کلیه، همان التهاب، رگ‌های تصفیه‌کننده را درگیر می‌کند و گلومرول را می‌آلود، بدون آنکه در کلیه توده‌ی گراناتولوماتوز ساخته شود؛ به‌همین‌سبب، آسیب کلیه می‌تواند در چند روز بی‌صدا و کشنده باشد. بیماری، دوره‌ای است: فاز فعال، فاز خاموشی با درمان و خطر عود؛ هر فاز، مراقبت خودش را می‌طلبد و پایان درمان، تصمیم تیم است. آسیب رگ، هر جا باشد علامت خودش را می‌سازد: چشم، پوست، اعصاب محیطی، مفاصل و به‌ندرت قلب نیز درگیر می‌شوند.

آغاز بیماری در راه هوایی

بینی و سینوس

پیش‌درآمد، بیشتر بینی است: گرفتگی پایدار، خونریزی‌های مکرر، پوسته‌ی خشک و دردناک داخل بینی و بوی بد، که با پماد و چند دورۀ آنتی‌بیوتیک خوب نمی‌شود. سینوزیتی که به چند دورۀ دارو و حتی چند بار جراحی جواب نمی‌دهد و در تصویر، تخریب استخوان دارد، از نشانه‌های روشن این بیماری است؛ تیغه‌ی بینی می‌تواند سوراخ شود و پل بینی فرو برود. بسیاری ماه‌ها برچسب سینوزیت مزمن را حمل می‌کنند.

گوش و شنوایی

گوش، با احساس پری، درد و کم‌شنوایی، از جمله نوعی که از عصب شنوایی است، درگیر می‌شود و در کنار علائم بینی، شک را بالا می‌برد.

حنجره و نای

درگیری زیر حنجره و نای، جدی‌ترین شکل راه هوایی است: خشونت صدا، صدای خس در نفس و تنگی نفس تدریجی با فعالیت؛ پیشرفت آن، خطر تنفسی است و ماه‌ها نمی‌ماند.

ریه

در ریه، سرفه، درد قفسه، خلط خونی و تودۀ گرد در تصویر دیده می‌شوند؛ گاه یک تودۀ بی‌علامت ریوی، نخستین چیزی است که تا ۱ سال بدون توجه می‌ماند.

درگیری اندام‌های دیگر

تب پایین، تعریق شبانه، خستگی شدید و کاهش وزن بیش از ۵ کیلوگرم در چند هفته، بیمار را ماه‌ها از پزشکی به پزشکی می‌برند. درد و تورم متناوب مفاصل، بدون آسیب ساختاری، نخستین نشانه است و بیماری را با روماتیسم‌های دیگر قاتی می‌کند.

پوست: تودۀ ریز سرخ، زخمی که خوب نمی‌شود و رگ‌های سرخ و ملتهب زیر پوست، باید در معاینۀ هر بیمار مشکوک جستجو شوند. چشم، از سرخی و درد لایۀ رویی سفیدۀ چشم تا تودۀ پشت چشم که کره را به جلو می‌راند و دید را تهدید می‌کند. اعصاب محیطی: افتادگی مچ پا یا انگشتان، بی‌حسی متقارن و دردناک، و دوبینی ناشی از عضلات چشم، الگوی نقص عصبی‌اند و نباید خودبه‌خود به دیابت نسبت داده شوند.

کلیه، همان‌جا که سرنوشت عوض می‌شود

درگیری کلیه، همان چیزی است که سرنوشت را عوض می‌کند: ادرار چایی‌رنگ یا کف‌آلود، کاهش حجم ادرار، تورم پلک و پا، فشارخون بالا و افزایش کراتینین. التهاب گلومرول در این بیماری می‌تواند در ۲ تا ۴ هفته، تصفیه را از بین ببرد؛ در بیمار واسکولیتی، هر نشانۀ تازه ادراری، همان روز پاسخ می‌خواهد، نه ویزیت بعدی؛ مبانی آن در نوشتار التهاب تصفیه‌گرهای کلیه آمده است.

گاه کلیه، تنها نشانه‌ای است که باقی مانده، پس از آنکه علائم بینی و ریه با جراحی و دارو «درمان‌شده» به نظر رسیده‌اند؛ به‌همین‌سبب، پیگیری ادرار و کراتینین ادامه دارد. هم‌زمانی خونریزی ریه و آسیب کلیه، شدیدترین شکل بیماری است و بستری فوری و درمان تخصصی لازم دارد.

توالی علائمی که بیمار نقل می‌کند

توالی معمول چیزی است که بیمار نقل می‌کند: نخست ماه‌ها گرفتگی و خونریزی بینی و پوستۀ داخل بینی، سپس سرفه و تنگی نفس، و در نهایت تغییر رنگ ادرار و تورم؛ هر سه حلقه، می‌توانند سال‌ها از هم فاصله داشته باشند. تب پایین، تعریق شبانه، بی‌اشتهایی و دردی که از مفصلی به مفصل دیگر می‌رود، نشانه‌هایی‌اند که بیمار را به‌جای چشم‌پزشکی و متخصص ریه، به اورژانس داخلی می‌رسانند و در پرونده، به‌عنوان «عفونت مکرر» ثبت می‌شوند.

علامت‌ها هرگز یک‌جا و یک‌بار نمی‌آیند؛ چیزی که باید جستجو شود، انباشت نشانه‌ها در چند اندام در طول زمان است، نه یک علامت واحد و شدید. گاهی نخستین علامت، کاهش بینایی، دوبینی، یا زخمی روی پوست است که خوب نمی‌شود و بیمار، سال‌ها پیش از تشخیص، سراغ چهار متخصص رفته است.

بستۀ آزمون نخست

بستۀ آزمون اولیه، ۴ بخش دارد: میکروسکوپی ادرار، کراتینین با eGFR، نشانه‌های التهابی خون، و تصویربرداری از سینوس‌ها و قفسه سینه؛ این‌ها در نخستین ارزیابی نوشته می‌شوند. میکروسکوپی ادرار، گلبول‌های قرمز با شکل تحریف‌شده و استوانه‌های خونی را نشان می‌دهد؛ در بیمار با سینوزیت تخریبی، همین یافته، خطر کلیه را فریاد می‌زند.

تصویربرداری CT از سینوس و سینه، تخریب استخوان، حفرۀ ریوی و تودۀ گرد را می‌سنجد؛ یافته‌های تصویری، به‌تنهایی تشخیص نمی‌دهند و بافت لازم است. در هر بیمار با سینوزیت مقاوم، همراه درگیری ریوی و کلیوی، عفونت‌های خاص، از جمله سل و قارچ، و نیز تومور باید رد شوند، چون درمان آن‌ها کاملاً متفاوت است.

آزمون‌های ایمنی باید با بالین جفت شوند و تفسیر آن‌ها، کار متخصص است؛ ANCA بدون الگوی متناسب، بیماری نمی‌سازد. بررسی سایر اندام‌ها نیز لازم است: بینایی، شنوایی، پوست و در شک به درگیری عصبی، نوار عصب و عضله. پروتئین ادرار، شمارش خون و کارکرد کلیه، در فاز فعال با فاصلۀ نزدیک تکرار می‌شوند؛ یک آزمایش تکی، تصویر بیماری را نمی‌سازد.

ANCA چه می‌گوید و چه نمی‌گوید

آنتی‌بادی ANCA، در حدود ۹۰ درصد بیماران با بیماری فعال و فراگیر مثبت است و این رقم، در شکل محدود به راه هوایی بسیار پایین‌تر می‌رود. منفی بودن ANCA، به‌ویژه وقتی کلیه درگیر نیست، بیماری را رد نمی‌کند؛ در آن حالت، معاینه، تصویر و بیوپسی، حرف آخر را می‌زنند. مثبت بودن ANCA بدون الگوی سازگار بالینی، نباید سرکوب ایمنی را آغاز کند؛ نتایج نادرست و آنتی‌بادی‌های دارویی، تفسیر خودکار را بی‌اعتبار می‌کنند.

تکرار عدد ANCA، راهنمای قطعی برای خاموشی یا عود نیست: عود ممکن است با عدد پایین بیاید و عدد بالا، همیشه به معنی بیماری فعال نیست؛ تصمیم، بر پایۀ علامت، ادرار و کراتینین است. آزمون ANCA، دو الگوی گزارش‌دهی دارد که به دو آنزیم متفاوت درون گلبول سفید مربوط می‌شوند و در پرونده، با نام‌های PR3 و MPO نوشته می‌شوند؛ این نام‌ها، تفسیر را غنی می‌کنند، ولی عدد به‌تنهایی سرنوشت بیمار را تعیین نمی‌کند.

بیوپسی، آزمون تعیین‌کننده

بیوپسی، آزمون تعیین‌کننده است: نمونۀ ضایعۀ در دسترس، در بینی، سینوس، ریه یا پوست، الگوی التهاب رگ و بافت گراناتولوماتوز را نشان می‌دهد. نمونۀ نخست، همیشه الگوی کامل را نشان نمی‌دهد و تکرار بیوپسی، یا بیوپسی کلیه وقتی ادرار و کراتینین درگیری فعال را نشان دهند، لازم می‌شود؛ نبود تودۀ گراناتولوماتوز در یک نمونۀ کوچک، بیماری را نفی نمی‌کند.

پیش از نمونه‌برداری راه هوایی، راه تنفس و خطر خونریزی ارزیابی می‌شود؛ در درگیری زیر حنجره، نمونه‌برداری در اتاق عمل و با تیم بیهوشی انجام می‌شود، چون خونریزی در نای، تنفس را در چند دقیقه تهدید می‌کند.

شبیه‌سازهای بیماری

سینوزیت مزمن ساده، آسم و درگیری‌های آلرژیک با گلبول‌های سفید خاص، تومورهای بینی و عفونت‌های مخصوص، نزدیک‌ترین شبیه‌سازها هستند؛ تخریب استخوان و خونریزی پایدار، تفکیک را روشن می‌کند. الگوی متناوب و پاسخ به داروی استنشاقی، آسم را از تنگی راه هوایی واسکولیتی جدا می‌کند.

سل و عفونت‌های قارچی ریه، تودۀ ریوی و خلط خونی می‌سازند و باید پیش از سرکوب ایمنی رد شوند، چون کورتون، آن‌ها را گسترده می‌کند. کم‌شنوایی ناشی از پیری، آب‌مروارید و نوروپاتی دیابتی، می‌توانند علائم چشم و عصب را توضیح دهند؛ الگوی چند اندامی و هم‌زمان، همان چیزی است که باید جدی گرفته شود.

چند عدد تعیین‌کننده

بیماری نایاب است: در هر ۱۰۰ هزار نفر، چند مورد در سال گزارش می‌شود و اوج تشخیص، در میانۀ دهۀ پنجم زندگی است؛ نایاب بودن، به معنی نادیده گرفتن نیست. در ارزیابی نخست، در حدود ۵۰ درصد بیماران، درگیری کلیه وجود دارد و در شکل درمان‌نشده، خطر از دست رفتن کارکرد در چند هفته جدی است.

با درمان به‌موقع، در بیشتر بیماران بیماری خاموش می‌شود؛ آنچه پیش‌آگهی را تعیین می‌کند، سرعت تشخیص و درگیری کلیه در آغاز است، نه شدت علائم بینی. عود، در حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد بیماران، در چند سال پس از درمان نخست رخ می‌دهد و همین، دلیل پیگیری منظم است. درگیری تند کلیه، در کمتر از ۱ ماه می‌تواند به دیالیز برسد؛ همین بازه، تأخیر را بی‌رحم می‌کند.

درمان و تصمیم‌گیرندگان

القای خاموشی

القای خاموشی، با کورتیکواستروئید همراه یک داروی سرکوب ایمنی یا داروی بیولوژیک انجام می‌شود؛ این تصمیم، با روماتولوژیست و نفرولوژیست است و هیچ مقدار و برنامۀ مصرفی در این راهنما نمی‌آید. ترکیب سرکوب ایمنی، خطر عفونت را بالا می‌برد؛ پیشگیری از عفونت‌های فرصتی و پایش شمارش خون، بخشی از همان برنامه است و فاصلۀ آن را تیم تعیین می‌کند. تعویض پلاسما، تنها در وضعیت‌های خاص و شدید، مانند خونریزی ریه یا افت بسیار تند کارکرد کلیه، و با نظر تخصصی مطرح می‌شود.

نگه‌داشتن خاموشی و عود

پس از دستیابی به خاموشی، درمان نگه‌دارنده با داروهای خفیف‌تر برای دورۀ معینی ادامه می‌یابد و پایان آن را پزشک تعیین می‌کند؛ قطع زودهنگام، خطر عود دارد. وقتی نارسایی کلیه تثبیت شود، دیالیز و پیوند در فهرست می‌آیند و پیوند در بیماری خاموش، شانس موفقیت معقول دارد. در فاز فعال و در زمان سرکوب ایمنی، هر تب، هر سرفۀ تازه، هر خونریزی بینی فزاینده و هر کاهش ادرار، گزارش فوری به تیم لازم دارد.

پیگیری، سال‌ها ادامه دارد

پیگیری، ماه‌ها و سال‌ها ادامه می‌یابد: ادرار، کراتینین، شمارش خون، نشانه‌های التهابی و معاینۀ بینی، چشم و ریه، در فاصلۀ منظم نوشته می‌شوند. عود زودهنگام، اغلب در ۱۲ تا ۲۴ ماه نخست رخ می‌دهد و پیش‌بینی‌ناپذیر است؛ خونریزی بینی تازه، گرفتگی پایدار یا کف ادرار، باید پیش از وقت بعدی، بیمار را به پزشک برساند.

کورتون‌های طولانی، پایش می‌خواهند: تراکم استخوان، قند خون، فشارخون و معاینۀ چشم، با دستور تیم درمان انجام می‌شوند. واکسیناسیون، با زمان‌بندی تیم درمان انجام می‌شود و واکسن زنده، در دوران سرکوب ایمنی مجاز نیست؛ واکسن را نه خودسرانه بزنید و نه به‌تعویق بیندازید. ترک سیگار و کنترل فشارخون، دو اقدامی هستند که بیمار خودش انجام می‌دهد و بر پیشرفت ریه و کلیه اثر واقعی دارند. برنامۀ بارداری، پیش از بارداری با تیم نوشته می‌شود؛ چند داروی سرکوب ایمنی در این دوره مجاز نیستند و بیماری در بارداری، پایش دوگانۀ مادر و جنین لازم دارد. در این دوران، محافظت پوست در آفتاب هم توصیه تیم است و بار روانی بیماری عودکننده، از راه ۱۴۸ برای مشاوره و ۱۲۳ برای اورژانس اجتماعی، پیگیری می‌شود.

پنج خطای پرهزینه

• خوددرمانی با کورتون یا بستۀ کورتونی مانده در خانه، دو خطای پرهزینه است: هم علامت‌ها را سرکوب و تشخیص را مخدوش می‌کند، هم بدون پایش شمارش خون و کارکرد کلیه، خطر عفونت را بالا می‌برد؛ برنامۀ واقعی را روماتولوژیست می‌نویسد.
• در دوران سرکوب ایمنی، عرق‌ها، جوشانده‌ها، پودرهای بی‌برچسب و مکمل‌های بدون کنترل، به دلیل ترکیب ناشناخته، احتمال تداخل و آلودگی، جایز نیستند و هر مصرفی باید به پزشک گفته شود.
• تب در بیمار سرکوب‌شده، علامت ساده نیست: با لرز، تنگی نفس یا زخم، همان روز شمارش خون و ارزیابی لازم است و قطع خودسرانۀ دارو، بیماری را هم فعال می‌کند.
• تأخیر در درمان، به این بهانه که بیماری نایاب است و تشخیصش سخت است، گران‌ترین خطا است: بینایی، راه هوایی و کلیه، فرصت‌طلب‌اند.
• در بیمار سرکوب‌شده که می‌خواهد جراحی یا درمان دندانی انجام دهد، تیم درمان باید آگاه باشد؛ زمان‌بندی و پیشگیری از عفونت، تصمیم تخصصی است.

نشانه‌هایی که ساعت نمی‌گذارند

کم شدن سریع حجم ادرار به کمتر از ۴۰۰ میلی‌لیتر در ۲۴ ساعت، یا بی‌ادراری با تورم، در بیمار این بیماری یعنی اورژانس کلیه: بی‌درنگ با ۱۱۵ تماس بگیرید و به اورژانس برسید. سرفۀ خون با مقدار قابل‌توجه، یا تنگی نفس ناگهانی، نشانۀ خونریزی احتمالی ریه است؛ با ۱۱۵ و در همان دقیقه به اورژانس برسید و خودتان رانندگی نکنید.

کاهش دید ناگهانی، دوبینی تازه، یا بیرون‌زدگی چشم با درد، در این بیماری اورژانس چشم است و ساعت‌ها مهم‌اند؛ منتظر وقت مطب نمانید. گیجی، تشنج، ضعف یک‌طرفه یا افتادگی تازه مچ پا، یعنی مغز یا اعصاب درگیر شده‌اند؛ با ۱۱۵ پاسخ دهید و فهرست داروهای مصرفی را همراه ببرید. تنگی نفس فزاینده با صدای خس در حال آرام، در درگیری زیر حنجره، خطر تنفسی است: تماس بی‌درنگ با ۱۱۵ و رفتن به اورژانس، نه صبر برای نوبت کلینیک.

باورهای غلط و تأخیر تشخیص

1. «این فقط سینوزیت است و جراحی حلش می‌کند.» این باور، بخش بزرگی از تأخیر تشخیص است؛ تا علت التهابی درمان نشود، جراحی‌های پیاپی، بافت را تخریب‌شده‌تر بازمی‌گردانند.
2. «ANCA منفی یعنی بیماری نیست.» این باور، بیمار با شکل محدود به راه هوایی را بی‌درمان می‌گذارد؛ تشخیص، ترکیب بالین، تصویر و نمونۀ بافتی است.
3. «این بیماری مسری است یا از رابطه و غذا می‌آید.» بیماری مسری نیست و از رابطه جنسی یا غذای آلوده نمی‌آید؛ برچسب‌های اخلاقی، فقط مراجعه را عقب می‌اندازند و چیزی به درمان اضافه نمی‌کنند.
4. «کورتون من را از پا می‌اندازد، پس نمی‌خورم.» در فاز فعال، خطر از دست دادن بینایی و کلیه دارد؛ عوارض، با پایش مدیریت می‌شوند و تصمیم، با پزشک است.
5. «درمان گیاهی و پاکسازی جای سرکوب ایمنی را می‌گیرد.» چنین نیست؛ برخی محصولات، تداخل یا آسیب مستقیم کلیه می‌سازند.
6. «بیماری خاموش شد، پرونده بسته است.» خاموش شدن بیماری، به معنی بسته شدن پرونده نیست؛ عود، خطر واقعی است و پیگیری، بخشی از درمان است، نه نشانه بی‌اعتمادی به پزشک.

این بیماری در ایران

آزمون ANCA، در آزمایشگاه‌های تخصصی و دانشگاهی، بیشتر در مراکز استان انجام می‌شود؛ در شهرستان، نمونه فرستاده می‌شود و تکرار پیاپی آن، بار مالی دارد. دسترسی به روماتولوژیست و نفرولوژیست، در تهران و کلان‌شهرها بیشتر از شهرستان است و مسیر ارجاع، از مراکز درمان ثانویه می‌گذرد؛ در شک به این بیماری، پرسیدن وقت تخصصی، وقت‌شناسی لازم دارد. الگوی رایج در اینجا، چند بار جراحی بینی و سینوس، پیش از تشخیص واسکولیت است؛ هر بیمار با تخریب یا خونریزی پایدار بینی، باید دست‌کم ۱ بار به روماتولوژی هم ارجاع شود.

داروهای سرکوب ایمنی، بخشی با تعرفۀ دولتی و بخشی با هزینه آزاد تأمین می‌شوند و داروهای بیولوژیک، هزینه سنگین دارند؛ وقفۀ تأمین، خطر عود دارد و پیگیری دارو، بخشی از درمان است. وقفۀ تأمین داروی سرکوب ایمنی در این واسکولیت، بهای عود دارد؛ خیریه امید، در پیوستگی این داروها و در هزینه بیوپسی و آزمایش‌های تکراری، کنار بیمار می‌ایستد. در فصل سرما، علائم بینی این بیماری با سرماخوردگی و سینوزیت ویروسی قاتی می‌شود و تأخیر تشخیص بیشتر می‌گردد.

جمع‌بندی اعداد کلیدی

پرسش‌های پرتکرار

سینوزیت مقاوم دارم؛ باید نگران واسکولیت باشم؟

هر سینوزیت مقاومی واسکولیت نیست، ولی سه ویژگی وزن را عوض می‌کنند: تخریب استخوان در تصویر، خونریزی و پوسته‌بندی پایدار داخل بینی، و همراهی علائم ریه یا تغییر رنگ ادرار. در آن حالت، پرونده باید به روماتولوژی هم برسد.

عدد ANCA من منفی است؛ یعنی بیماری ندارم؟

خیر. در شکل محدود به راه هوایی، منفی بودن ANCA شایع است و بیماری را رد نمی‌کند؛ تصمیم، ترکیب معاینه، تصویربرداری و نمونۀ بافتی است.

چرا ممکن است بیوپسی تکرار شود؟

نمونۀ کوچکی که گرفته می‌شود، همیشه بافت نمایانگر را دارد و پزشک بر پایۀ تغییر ادرار، کراتینین یا تصاویر، نمونه‌برداری را تکرار می‌کند.

در دوران سرکوب ایمنی، تب را در خانه مدیریت کنم؟

نه. هر تبی در این دوران، شمارش فوری خون می‌خواهد و وقفه در دارو، فقط با نظر تیم ممکن است.

علائم بینی و ریه خوب شده؛ پیگیری ادرار لازم است؟

بله، و این نکته‌ی اصلی بیماری است: گاه کلیه، تنها نشانه‌ای است که پس از «خوب شدن» بینی و ریه باقی می‌ماند، پس پیگیری ادرار و کراتینین قطع نمی‌شود.

در این بیماری باردار شدن ممکن است؟

با برنامه‌ریزی بله؛ برنامۀ بارداری پیش از بارداری با تیم نوشته می‌شود، چند داروی سرکوب ایمنی در این دوره مجاز نیستند و پایش، دوگانۀ مادر و جنین است.

این نوشتار برای شناخت مسیر گرانولوماتوز با پلی‌آنگئیت، از بینی و ریه تا کلیه، نوشته شده و جای معاینه‌ی پزشک و تصمیم درمانی را نمی‌گیرد؛ هیچ کورتون یا داروی سرکوب ایمنی را بدون دستور تیم درمان شروع، قطع یا جایگزین نکنید.

منابع

• راهنمای بالینی انجمن روماتولوژی آمریکا درباره‌ی واسکولیت‌های مرتبط با آنتی‌بادی سیتوپلاسم نوتروفیل
• بنیاد واسکولیت چپل‌هیل، راهنمای بیماران و خانواده‌ها
• انجمن روماتولوژی ایران، متون آموزشی واسکولیت‌های سیستمیک
• انجمن نفرولوژی ایران، راهنمای گلومرولونفریت سریع‌پیشرونده
• انجمن گوش، حلق و بینی ایران، مطالب سینوزیت تخریبی
• وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی ایران، بخش بیماری‌های خاص و تأمین دارو